摘要：目的探討人乳頭狀瘤病毒18型E6蛋白（HPV18E6）與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子1（STAT1）、蛋白激酶R（PKR）／真核細胞翻譯啟始因子2α（eIF2α）、核因子-κBp65（NF—κBp65）、絲裂酶原激活的蛋白激酶（MAPK）／c—Jun氨基末端激酶（JNκ）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)系以及可能的分子機制。方法構(gòu)建靶向HPV18E6癌基因及無關(guān)序列（NC序列）的短發(fā)夾結(jié)構(gòu)RNA（shRNA）干擾序列的慢病毒載體（HPV18E6-RNAi-LV，NC-GFP—LV），轉(zhuǎn)染宮頸癌HeLa細胞，在沉默HPV18E6癌基因表達的基礎(chǔ)上，以RT-PCR、Westernblot法分別在核酸、蛋白水平（包括磷酸化型）檢測各組HPV18E6、STAT1、PKR、eIF2α、NF—κBp65、MAPK、JNK的表達，以transwell侵襲試驗及MTr法檢測各組HeLa細胞侵襲能力及對卡鉑敏感性的差異。結(jié)果HPV18E6癌基因的表達水平能影響NF-κBp65、PκR基因的核酸及蛋白表達水平，并影響磷酸化蛋白p-STAT1、P—PκR、P-eIF2α的磷酸化水平；HPV18E6-RNAi-LV轉(zhuǎn)染組細胞侵襲抑制率及對卡鉑的敏感程度明顯高于其他組（P〈0．05或P〈0．01）。結(jié)論HPV18E6通過降低PκR表達，并使p-STAT1、p-PκR、P-eIF2α去磷酸化的方式抑制PκR／eIF2α信號傳導(dǎo)通路激活，維持HeLa細胞增殖活性及侵襲能力，也可抑制凋亡。HPV18E6與MAPK／JNK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)系尚不明確。