摘要：目的研究脂氧素（1ipoxinA4，LXA。）在孕婦血清中的表達及其對滋養細胞氧化損傷的保護作用和作用機制。方法細胞實驗分為6組，對照組；脂多糖（1ipop01ysaccharides，LPS）組：10μg／mlLPS作用24h；干預組：10μg／mlLPS＋100nmol／LLXA4作用24h；LXA4組：100nmol／LLXA4作用24h；拮抗組：10μg／mlLPS＋100nmol／LLXA44-100μmol／LN-叔丁氧羰基吡咯烷（N—tert—butoxycarbonyl一2PYrrolidine，BOC2）作用24h；BOC-2組：10μg／mlLPS＋100μmol／LBOC-2作用24h。采用酶聯免疫吸附試驗檢測正常孕婦與子癇前期患者血清LXA4含量；以2，7-二氫二氯熒光素二乙酸酯為熒光探針檢測滋養細胞內活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）水平；逆轉錄一聚合酶鏈反應檢測超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）mRNA的表達；Western印跡分析SOD、轉錄因子NF-E2相關因子2（NF-E2一relatedfactor，Nrf2）的蛋白表達水平；黃嘌呤氧化酶法測定滋養細胞中SOD活性。結果（1）子癇前期患者血清LXA。水平為（165．53±18．89）g／L，與正常孕婦[（545．67±30．91）pg／L]相比明顯下降（t=40．64，P〈0．01）。（2）LPS組與對照組相比，滋養細胞內二氯熒光素（dichlorofluorescein，DCF）密度值明顯升高（P〈0．01），DCF密度值從53．。0±3．08上升至77．00±5．83（t=8．14，P〈0．01）；胞核中Nrf2蛋白、SODmRNA和蛋白表達均顯著下降（￡分別為34．11、25．61和17．93，P均〈0．01）；滋養細胞上清中的s0D含量明顯下調（t=12．16，P〈0．01）。（3）干預組與LPS組相比，滋養細胞內DCF密度值明顯下降，DCF密度值從77．00±5．83降至62．00±3．39（t=4．97，P〈0．01），胞核中Nrf2蛋白、SODmRNA表達顯著上升（t分別為11．74和13．17，P均〈O．01），SOD蛋白表達也有所升高（t=4．67，P〈O．05），滋養細胞上清中的SOD含量明顯增加，酶活力上升至（8．93±0．53）U／ml（t=1