摘要：目的探討丹酚酸A(Sal A)對脂多糖(LPS)誘導人肺微血管內皮細胞(HPMVECs)損傷的保護作用及其可能的分子機制。方法建立細胞損傷模型后,分為對照組、LPS組、LPS+Sal A組(Sal A組)和LPS+6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)組(3MA組)。MTT法分析細胞增殖情況,AnnexinV/PI雙染法檢測細胞凋亡,活性氧(ROS)試劑盒和JC-1試劑盒檢測細胞內ROS含量和線粒體膜電位水平,蛋白免疫印跡法檢測微管相關蛋白輕鏈3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1和PTEN介導的假定激酶蛋白1(PINK1)和Parkin蛋白相對表達量。結果與LPS組相比,Sal A組和3MA組細胞存活率增高,細胞凋亡率、ROS含量和線粒體膜電位降低比例明顯減低。Sal A和/或3MA處理后,LPS誘導的LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、PINK1和Parkin表達顯著下降。結論Sal A對LPS誘導的HPMVECs損傷具有保護作用,其機制可能與降低細胞內ROS含量、穩定線粒體膜電位和降低線粒體自噬水平有關。