摘要：目的:研究Wnt5a在炎癥微環境作用下的牙周膜干細胞(periodontal stem cells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀釋法分離獲取PDLSCs并進行干細胞鑒定;實時定量qPCR檢測正常PDLSCs組及炎癥因子組(10ng/ml TNFα預刺激24h)炎癥因子TNFα及IL-1β的mRNA表達水平;實時定量qPCR檢測兩組成骨誘導前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表達水平、Wnt5a的mRNA表達水平;Western Blot檢測兩組成骨誘導前后Wnt5a的蛋白表達水平。結果:炎癥因子組與正常組的克隆形成率無顯著性差異、炎癥因子組TNFαmRNA表達水平IL-1βmRNA表達水平顯著高于正常組(P﹤0.05);常規培養條件下,炎癥因子組Runx2、ALP mRNA表達水平與正常組無顯著性差異,成骨誘導后成骨基因表達水平正常組顯著高于炎癥組,(P﹤0.05);常規培養條件下,炎癥因子組Wnt5a mRNA表達水平高于正常組(P﹤0.05),成骨誘導后正常組及炎癥因子組Wnt5a mRNA表達水平均顯著高于常規培養條件;Western Blot結果示,Wnt5a蛋白表達量正常組diff(成骨誘導后)、炎癥因子組undiff(成骨誘導前)、炎癥因子組diff分別為正常組undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎癥因子組Wnt5a蛋白表達水平增加,成骨誘導后兩組Wnt5a蛋白表達水平均增加,炎癥因子組高于正常組。結論:在炎癥微環境下,PDLSCs的炎癥因子表達增加,成骨能力降低,Wnt5a mRNA及蛋白表達水平均增加,Wnt5a非經典通路可能通過與經典Wnt通路的交通等參與PDLSCs炎癥及破骨的過程。