摘要：目的研究鏈脲佐菌素（streptozotocin,STZ）誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠海馬組織中TRIM16（Tripartite motif-containing 16）的變化與其糖尿病大鼠認(rèn)知功能障礙及海馬組織細(xì)胞凋亡的關(guān)系。方法將8周齡雄性SD大鼠隨機(jī)分成糖尿病組（DM組）（n=25）和正常對(duì)照組（NC組）（n=15）。NC組正常飼料,DM組大鼠給予高糖高脂飼料喂養(yǎng),25 mg/kg STZ腹腔注射,尾靜脈血糖〉16.7mmol/L者,視為造模成功,NC組大鼠腹腔注射等量檸檬酸緩沖液;建模成功后將2組大鼠分別喂養(yǎng)17周,Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)2組大鼠認(rèn)知功能;2組大鼠灌注后取腦,免疫組化檢測(cè)海馬組織TRIM16蛋白表達(dá),TUNEL法檢測(cè)海馬組織細(xì)胞凋亡情況;取2組大鼠新鮮海馬組織,Western blotting檢測(cè)TRIM16、Bax和Bcl-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果成模17周,與NC組比較,DM組大鼠逃避潛伏期延長和原平臺(tái)所在象限停留時(shí)間減少（P〈0.01）;DM組大鼠海馬CAl區(qū)錐體細(xì)胞出現(xiàn)明顯凋亡,陽性神經(jīng)元的細(xì)胞核呈棕黃色,核固縮深染。DM組大鼠海馬組織TRIM16表達(dá)增加（P〈0.01）,Bcl-2表達(dá)無明顯變化,Bax的表達(dá)及Bax/Bcl-2比值明顯增加（P〈0.01）。結(jié)論 TRIM16通過促進(jìn)STZ誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠海馬組織凋亡參與糖尿病認(rèn)知功能障礙,為糖尿病腦病提供新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)和潛在的治療靶點(diǎn)。