摘要：類風濕關節炎(rheumatoid arthritis, RA)是以自身反應性T細胞和B細胞過度活化,自身抗體大量產生為特征,多關節受累為主要表現的自身免疫病。在遺傳和環境等因素影響下,固有免疫和適應性免疫功能紊亂是其發病的根本原因。近年來,'免疫代謝學'快速發展,在不同能量代謝途徑及相關分子調控免疫細胞分化與功能等方面取得重要進展。多項研究表明, Trp-IDO1,2/TDO2-Kyn代謝通路介導了RA等自身免疫病的病理機制和發生發展。本文綜述了此代謝通路中色氨酸(tryptophan, Trp)和犬尿氨酸(kynurenine, Kyn)等代謝物以及限速酶吲哚胺-2,3-雙加氧酶1 (indoleamine 2,3-dioxygenase 1, IDO1)、吲哚胺-2,3-雙加氧酶2 (indoleamine 2, 3-dioxygenase 2, IDO2)和色氨酸-2,3-雙加氧酶2 (tryptophan-2,3-dioxygenase 2, TDO2)介導RA炎癥免疫反應和滑膜炎癥的作用和研究進展,為闡明RA新的病理機制和發現新的藥物靶點提供重要依據。