血府逐瘀湯調控p38MAPK信號通路改善高血壓性腦出血大鼠神經功能研究
摘要：目的:探討血府逐瘀湯對高血壓性腦出血大鼠神經功能的改善作用及對其p38MAPK信號通路的調控機制。方法:取8只WKY大鼠和48只SHR大鼠,前者記為假手術1組,從后者中隨機取8只記為假手術2組,剩余40只均在收縮壓≥21.3 kPa時以膠原酶+肝素尾狀核注射法制備模型,而假手術2組注射生理鹽水其余均同法操作。將模型制備成功的大鼠隨機分為模型組、陽性藥組、血府逐瘀湯低、中、高劑量組。陽性藥組給予安宮牛黃丸25 mg/kg灌胃,血府逐瘀湯低、中、高劑量組分別給予血府逐瘀湯5、10、20 mg/kg灌胃,模型組、假手術1和2組分別給予等量生理鹽水灌胃,均干預1周。對比干預前后各組大鼠血腫體積、行為學、神經功能變化,觀察出血腦組織病理改變,檢測各組出血腦組織p38MAPK蛋白表達,計算p-p38MAPK/p38MAPK。結果:與假手術1組比較,假手術2組向左扭轉比率、Berderson、Rosenberg評分、腦組織病理改變、p38MAPK、pp38MAPK/p38MAPK均無明顯變化。與模型組比較,陽性藥組、血府逐瘀湯低、中、高劑量組血腫體積、向左扭轉比率、Berderson評分、Rosenberg評分均下降,腦組織病理均減輕,p-p38MAPK/p38MAPK均升高。與陽性藥組比較,血府逐瘀湯低劑量組血腫體積、向左扭轉比率、Berderson評分、Rosenberg評分均升高,腦組織病理加重,p-p38MAPK/p38MAPK下降;血府逐瘀湯中劑量組和高劑量組血腫體積、向左扭轉比率、Berderson評分、Rosenberg評分均下降,腦組織病理均減輕,p-p38MAPK/p38MAPK均升高。結論:血府逐瘀湯中、高劑量能減少高血壓性腦出血大鼠的血腫體積,改善行為學和神經功能,減輕病理損傷,推測與上調p38MAPK蛋白的磷酸化水平有關。
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