摘要：目的 探討miR-26a/b在AngⅡ引起的高血壓心臟重構(gòu)時(shí)的變化。方法 將12只SPF級雄性C57小鼠隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組和對照組,每組6只（n=6）。實(shí)驗(yàn)組采用皮下植入微滲泵持續(xù)泵入血管緊張素（angiotensin,Ang）Ⅱ的方法，建立小鼠高血壓心臟重構(gòu)模型，干預(yù)結(jié)束后將兩組小鼠心臟組織石蠟包埋切片經(jīng)HE染色和Masson染色觀察切片中心肌細(xì)胞形態(tài)；應(yīng)用RT-PCR方法評價(jià)心肌組織和外周血血清中miR-26a/b的水平；通過Western blot方法評價(jià)小鼠心肌組織中蛋白質(zhì)結(jié)締組織生長因子（connective tissue growth factor CTGF）、膠原蛋白（Collagen）Ⅰ、CollagenⅢ和纖維連接蛋白（fibronectin）的表達(dá)水平。結(jié)果 與對照組比較，實(shí)驗(yàn)組小鼠心肌細(xì)胞肥大，細(xì)胞間和小血管周圍有明顯的膠原沉積，心臟組織及外周血血清中miR-26a/b的表達(dá)水平均降低（P〈0.05，P〈0.01），CollagenⅠ、CollagenⅢ、fibronectin和CTGF表達(dá)增加（P〈0.05，P〈0.01）。結(jié)論 ①AngⅡ系統(tǒng)性輸注可以引起心臟組織中miR-26a/b表達(dá)下降，成纖維化相關(guān)因子CTGF表達(dá)增加，CollagenⅠ、CollagenⅢ和fibronectin等細(xì)胞外基質(zhì)成分表達(dá)增加，提示AngⅡ可導(dǎo)致高血壓心臟重構(gòu)的同時(shí)引起miR-26a/b下調(diào)；②心臟組織及外周血血清中miR-26a/b的水平在一定程度上可反映AngⅡ引起的高血壓心臟重構(gòu)。