抑制蛋白激酶D1表達水平對高糖誘導心肌細胞凋亡的影響及作用機制
摘要：目的：探討下調蛋白激酶D1（PKD1）對高糖環境下心肌細胞凋亡的影響及機制。方法：實驗分5組：Control組（正常培養的H9c2細胞）、HG組（H9c2細胞高糖條件培養24h）、si-NC組（H9c2細胞轉染siRNA control后高糖條件培養24h）、si-PKD1組（H9c2細胞轉染PKD1siRNA后高糖條件培養24h）和si-PKD1＋SB203580組[H9c2細胞轉染PKD1siRNA 12h后加入p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信號通路抑制劑SB203580,再高糖條件培養24h],用qRT-PCR和Western blot方法檢測各組細胞PKD1 mRNA和蛋白表達水平（si-PKD1＋SB203580組除外）;流式細胞術測定細胞凋亡情況,Western blot測定細胞促凋亡蛋白Bcl-2相關X蛋白（Bax）的表達水平,同時檢測細胞中p38MAPK及其磷酸化p-p38MAPK水平。結果：HG組細胞PKD1mRNA和蛋白水平均明顯高于Control組（P〈0.01）。與HG組比較,si-PKD1組細胞中PKD1 mRNA和蛋白表達明顯降低（P〈0.01）,細胞凋亡率降低,Bax蛋白表達水平下降,細胞中p-p38MAPK水平降低（P〈0.01）。與si-PKD1組比較,siPKD1＋SB203580組心肌細胞凋亡率進一步降低,細胞中Bax蛋白水平下降,p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK水平降低（P〈0.01）。結論：高糖誘導心肌細胞PKD1表達,下調PKD1可能通過抑制p38MAPK信號通路激活減少高糖誘導的心肌細胞凋亡。
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微循環學雜志
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