摘要：目的探討低氧環境下大鼠腎臟間質纖維化中熱休克蛋白72（heat shock protein，HSP72）的表達及意義。方法將雄性SD大鼠隨機分為四組：常氧組（4只）、低氧組、低氧＋溶劑對照組、低氧＋槲皮素干預組（各12只）。于低壓氧艙建立低氧動物模型，分別于第3、7、14d處死各組大鼠。取腎臟組織，應用免疫印跡法（western blot）檢測HSP72表達；采用免疫組化染色法比較各組HSP72蛋白在腎臟小管間質表達水平，了解各組腎小管間質病變程度與HSP72的關系。結果與常氧組比較，低氧環境下各組HSP72在大鼠腎小管間質中表達增加，并且隨著缺氧時間延長而增加，差異均有統計學意義（P〈0．001）。給予槲皮素干預后，HSP72表達抑制，與低氧組及低氧＋溶劑對照組比較，差異有統計學意義（P〈0．05）。常氧組與各組比較，腎小管間質病變程度最輕（腎小管形態基本正常、間質無水腫）。在低氧環境下的各組比較中，槲皮素干預組的腎小管間質病變程度為輕，低氧組與低氧＋溶劑對照組病變均較重。結論低氧環境可引起腎小管間質中HSP72表達增加，并且隨著缺氧時間延長而增加。低氧組、低氧＋溶劑對照組中HSP72呈現高表達，與人工（槲皮素）抑制HSP72比較，腎小管間質病變程度反而更重。提示，雖然HSP72升高是保護性應激反應，但并不能充分緩解缺氧引起的臟器損傷，其原因可能為HSP72保護作用時效較短或具有一定的滯后性。