帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球細胞凋亡
作者：陳名宇; 程煒; 閆莉莉; 關云謙; 吳迪; 岳峰; 任振華 安徽醫科大學神經生物學教研室; 合肥230032; 首都醫科大學宣武醫院細胞生物學實驗室; 北京100053; 廣西南寧靈康賽諾科生物科技有限公司; 南寧53000
摘要：目的建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探討模型組嗅球細胞凋亡和膠質細胞增生情況。方法 3只成年健康食蟹猴,靜脈注射MPTP建立PD模型,另3只靜脈注射生理鹽水作為對照。取出嗅球,免疫組織化學染色檢測Caspase-3、Bcl-2、離子鈣接頭蛋白分子1(Iba-1)和膠質纖維酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表達情況,采用Image J v1.8.0軟件分析模型組和對照組之間的差異。結果 MPTP損傷后,與對照組相比,模型組嗅球突觸小球層Caspase-3陽性細胞數明顯增加,而Bcl-2表達減少;與對照組相比,模型組嗅球突觸小球層和外網狀層的GFAP和Iba-1陽性細胞數增加。結論 MPTP可誘導食蟹猴嗅球突觸小球層細胞凋亡,并伴有星形膠質細胞增生和小膠質細胞激活,這可能與帕金森病的功能障礙有關。
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