四逆散通過MAPKs/NF-κB途徑保護脂多糖致Raw264.7的細胞炎癥
作者：范慧婕; 譚章斌; 趙曉山; 梁紅峰; 劉彬; 周迎春 南方醫科大學中醫藥學院; 廣東廣州510515; 陽江市人民醫院中醫科; 廣東陽江529500; 廣州醫科大學附屬第二醫院中醫科; 廣東廣州510150
摘要：目的:觀察四逆散(SNS)對脂多糖(LPS)誘導的小鼠腹腔Raw264.7巨噬細胞炎癥的保護作用,并探討其可能的作用機制.方法:體外培養Raw264.7細胞,分為空白組,模型組,SNS低、中、高質量濃度組,光學顯微鏡下觀察各組細胞形態變化,Elisa檢測各組細胞培養基上清白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量,Western-blot法檢測各組細胞P-ERK/ERK、P-p38/p38、P-JNK/JNK,P-IKβ-α和P-p65表達量,免疫熒光法檢測P65轉核情況,激光共聚焦觀察LPS與Raw264.7細胞膜binding的程度.結果:SNS可濃度依賴性地抑制LPS誘導的Raw264.7細胞分化,IL-6、TNF-α炎癥因子的釋放,降低絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/核因子(NF-κB)途徑中磷酸化蛋白P-ERK、P-p38、P-JNK,P-IKβ-α和P-p65含量,抑制p65轉錄入核,及LPS與Raw264.7細胞膜結合.結論:SNS可保護LPS誘導的Raw264.7細胞炎癥,該作用可能與其抑制MAPKs/NF-κB通路磷酸化相關.
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