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【關鍵詞】
腦梗死；血糖
腦梗死是神經內科常見疾病，不少患者合并有糖尿病，也有部分患者不知道自己有糖尿病，在住院后才發現血糖高。我們回顧性觀察了腦梗死患者在發病初期進行血糖監控對早期神經功能的影響，報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
我們以2006年3月到2011年1月住院的新發腦梗死患者為研究對象。入選標準：年齡40~70歲，發病后12 h內入院，經頭顱CT檢查未見腦出血且在48 h內再次進行頭顱CT或MRI檢查證實腦梗死，梗死灶在大腦半球，均未進行溶栓治療。排出標準：既往有過明確的腦卒中史者，房顫腦栓塞者，椎基底動脈系統梗死者，合并有嚴重內科疾病者，住院時間少于3 d者。
共有460例資料完整的患者納入研究。所有患者入院后立即進行末梢血快速血糖檢測，按照入院時血糖情況分為3組：A組為血糖正常組，入院時血糖在4.0~10.0 mmol/L；B組為高血糖觀察組，入院時血糖在10.0 mmol/L以上但不進行干預；C組為高血糖治療組，入院時血糖在10.0 mmol/L以上但用胰島素靜脈泵入，在12 h內將血糖控制在10.0 mmol/L以下。
A組患者260例，男140例，女120例，年齡42~70歲，平均(58.73±20.04)歲，高血壓202例，糖尿病(包括入院后確診糖尿病)6例；B組患者90例，男48例，女42例，年齡40~68歲，平均(61.22±19.60)歲，高血壓78例，糖尿病(包括入院后確診糖尿病)70例； C組患者110例，男60例，女50例，年齡44~70歲，平均(57.24±16.94)歲，高血壓90例，糖尿病(包括入院后確診糖尿病)80例。
1.2 臨床方法
患者入院后均進行生命體征、每2小時進行血糖監測、抗血小板聚集、擴血管、補充血容量、維持水電解質平衡、保護胃黏膜防止上消化道出血，必要時脫水降顱壓，大面積腦梗死形成腦疝時進行開顱手術治療。
1.3 觀察指標
1.3.1 神經功能 觀察入院后3 d內意識水平和肢體肌力是否下降，有下降視為神經功能惡化。
1.3.2 血糖水平 觀察入院后3 d內平均血糖水平和低血糖(隨機血糖≤3.9 mmol/L)發生率。
2 統計學方法
用SPSS17.0統計軟件包進行統計分析。計數資料采用χ2檢驗，計量資料用均數±標準差(x±s)表示，組間比較用單因素方差分析。P
3 結果
3.1 三組患者一般情況比較
三組患者在年齡、性別比例、高血壓病方面無統計學差異，具有可比性。糖尿病發病率方面有統計學差異(P
3.2 三組患者神經功能比較
入院后3 d內三組患者神經功能惡化率比較，差異有統計學意義(P
3.3 三組患者血糖情況比較
三組患者平均血糖比較，A組
4 討論
不少腦梗死患者是因為糖尿病造成動脈硬化所致，也有部分患者在發病后高血糖是因為應激所致。我們的研究發現，不論是有無糖尿病，發病后血糖與預后有一定的關系。正常血糖患者中糖尿病所占的百分率明顯低于高血糖者，早期預后相對好；血糖升高者發病后72 h內神經功能有不同程度惡化，而控制血糖者的神經功能則惡化程度低于未控制血糖者。這一結論與文獻報道一致［1,2］。
腦梗死急性期出現高血糖可造成一系列病理生理過程［3］：①腦梗死后梗死區葡萄糖無氧酵解增強，乳酸產生增多，局部酸中毒，血腦屏障破壞，腦水腫加重；②高血糖和高血粘度影響梗死區側枝循環建立，不利于梗死區血液供應；③部分患者平時有糖尿病，常常合并高脂血癥、高血壓和動脈粥樣硬化，存在不同程度微血管病變，影響梗死區腦功能；④部分患者處于糖尿病前期狀態，有高胰島素血癥和不同程度胰島素抵抗，影響梗死區細胞能量和離子通道功能。而控制血糖可以在一定程度上改善神經功能［4］，考慮控制血糖后改善了高血糖造成的病理生理，保護了腦細胞。
我們同時也發現，用胰島素強化血糖控制，部分患者發生低血糖，這同樣不利于神經功能恢復，提示更應密切監控血糖。
參 考 文 獻
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[關鍵詞] 阿托伐他汀鈣；腦梗死；斑塊逆轉；神經功能
[中圖分類號] R972+.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）04（a）-0086-02
The effects of atorvastatin calcium on carotid artery plaque, blood lipids and neurological function in cerebral infarction patients
ZHANG Ying
Department of Pharmacy, the First People's Hospital of Kaifeng in Henan Province, Kaifeng 475000, China
[Abstract] Objective To observe the effects of atorvastatin calcium on carotid artery plaque, blood lipids and neurological function in cerebral infarction patients. Methods The carotid artery plaque, blood lipids and neurologic impairment were anlyzed before and after treatment of atorvastatin in trial group and control group. Results The carotid artery plaque, TC, TG, LDL-C, HDL-C and neurologic impairment showed significant differences between the trial group and contral group. Conclusion The atorvastatin calcium can significantly improve the blood lipid, the carotid artery plaque, and promote plaque reversal.
[Key words] Atorvastatin calcium; Cerebral infarction; Plaque reversal; Neurological function
腦梗死主要是由于供應腦部血液的動脈出現粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足而發病[1]。動脈粥樣硬化常累及大中動脈，是造成腦梗死的重要危險因素，頸動脈內膜中層厚度是早期動脈硬化發生的標志性改變。應用他汀類藥物干預動脈硬化，穩定并逆轉斑塊在國內外已有臨床報道[2-4]。本研究通過觀察阿托伐他汀鈣對腦梗死患者頸動脈斑塊、血脂及神經功能的影響，進一步探討其作用機制。
1 資料與方法
1.1 一般資料
120例患者均為本院2010年1月～2011年12月神經內科住院患者，發病時間6 h～1周，并經頭顱CT或MRI確診，符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準，包括首次發病或有卒中病史但不影響神經功能評分的再次發病患者；同時經頸部血管超聲檢查證實有頸動脈粥樣硬化斑塊形成。排除合并心、肺、肝、腎功能不全者，腦出血及他汀類藥物過敏者。隨機分為治療組60例，對照組60例。治療組60例，其中，男33例，女27例；對照組60例，其中，男31例，女29例。兩組患者年齡、性別、既往史、梗死部位、梗死面積、治療前神經功能缺損評分、頸動脈斑塊厚度與血脂水平比較差異無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。該研究項目經患者或者家屬簽署知情同意書。
1.2 治療方法
對照組采用阿司匹林抗血小板聚集治療，應用腦保護劑及常規內科綜合治療。治療組在常規治療的基礎上，加用阿托伐他汀鈣片（立普妥，大連輝瑞制藥有限公司生產，批號：1037003、1037007、1037012、1037023、1037046、1137026、1137029、1137036），20 mg/d，連續服用6個月。
1.3 觀察指標
觀察治療前后腦梗死患者頸動脈斑塊積分、血脂評分及神經功能缺損評分。其中，神經功能缺損評分參照1995年全國第四次腦血管病會議制定的中國卒中量表（CSS）[5]。
1.4 頸動脈彩超檢測
采用超聲診斷儀，患者取平臥頭仰位，依次檢查兩側頸總動脈，頸動脈分叉及頸內動脈起始部，測量IMT及斑塊面積。IMT是動脈粥樣硬化的診斷標準：頸動脈光滑完整者為正常，IMT>1.0 mm 為頸動脈內膜增厚，IMT>1.2 mm為頸動脈斑塊形成。
1.5 血脂水平
采用全自動生化分析儀及配套試劑，禁食12 h 空腹靜脈抽血5 mL檢測血清總膽固醇 （TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度蛋白膽固醇（LDL-C）。
1.6 統計學處理
采用SPSS 10.0 統計學軟件，計算資料采用x±s表示，采用t檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組治療前后IMT和斑塊面積的比較
治療組治療后IMT變薄，斑塊厚度減小，治療前后差異有統計學意義（P < 0.05）；而對照組在治療前后比較無統計學差異（P > 0.05）。見表1。
2.2 兩組治療前后血脂水平比較
治療組服藥6個月后，TC、 TG、LDL-C與治療前比較差異有統計學意義（P < 0.05），而HDL-C與治療前比較差異無統計學意義（P > 0.05）。見表2。
2.3 臨床神經功能缺失評分的比較
治療組與對照組治療前CSS評分比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；治療組治療14 d后CSS評分差異具有統計學意義（P < 0.05）。見表3。
2.4 阿托伐他汀鈣治療的不良反應
阿托伐他汀鈣治療過程中有1例發生惡心、嘔吐，經停藥后好轉，未發生肌肉疼痛和血常規及肝腎功能異常。
3 討論
阿托伐他汀鈣為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，并能通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數目而增加LDL的攝取和分解代謝。本品也能減少LDL的生成和其顆粒數，具有穩定頸動脈斑塊，恢復內皮功能，抗血小板血栓形成，減少炎癥反應等作用[6]。
頸動脈IMT是反應急性冠狀動脈綜合征和缺血性卒中早期主要的指標。國外研究表明：頸總動脈IMT增加可使卒中風險增加3倍，頸總動脈和頸內動脈IMT都增加卒中風險的預測價值大于單純頸總動脈IMT增加[7]。本研究表明，阿托伐他汀鈣治療6個月后能使斑塊面積減小，IMT值降低，與對照組比較差異具有統計學意義（P < 0.05），進一步說明阿托伐他汀鈣穩定并逆轉斑塊的作用。同時，阿托伐他汀鈣能顯著降低血脂水平，尤其是低密度脂蛋白膽固醇的水平，有利于修復受損血管內皮，改善動脈彈性，從而降低腦梗死的復發率。阿托伐他汀鈣能促進腦梗死患者神經功能恢復，減少病殘率。
綜上所述，阿托伐他汀可以改善患者血脂水平，改善預后，并可以顯著改善動脈粥樣硬化斑塊，促進斑塊逆轉。目前認為長期應用他汀類藥物是安全的，且不增加出血性卒中的發病率。
[參考文獻]
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摘 要 目的：探討尿激酶溶栓治療對腦梗死患者神經功能及血液流變學的影響。方法：2013年2月-2013年10月收治腦梗死患者90例，隨機分為觀察組和對照組各45例。其中對照組給予腦細胞保護、降顱壓、改善微循環的常規治療；觀察組在此基礎上給予尿激酶溶栓治療。觀察并對比兩種治療方法的患者治療前后神經功能缺損程度評分和血液流變學情況。結果：觀察組神經功能缺損程度及血液流變學等各方面指標改善程度顯著優于對照組（P
關鍵詞 尿激酶溶栓 腦梗死 神經功能 血液流變學 影響
The influence of urokinase thrombolytic therapy on nerve function and hemorrheology in patients with cerebral infarction
Sun Jing
Health Center of Diao Town，Zhangqiu City，Shandong 250204
Abstract Objective：To investigate the influence of urokinase thrombolytic therapy on nerve function and hemorrheology in patients with cerebral infarction.Methods：90 cases with cerebral infarction were slected from February 2013 to October 2013.They were randomly divided into the observation group and the control group with 45 cases in each.The control group were given conventional treatment of protecting brain cells，decreasing intracranial pressure and improving microcirculation.On the basis of the conventional treatment， the observation group were given thrombolytic therapy.We observed and contrasted the degree of neural function defect score and hemorrheology before and after treatment between the two groups.Results：The neural function defect and blood rheology indexes in the observation group improved significantly better than those in the control group（P
Key words Urokinase thrombolytic；Cerebral infarction；Neural function；Blood rheology；Influence
腦梗死又稱為缺血性腦卒中，具有發病率高、致殘率高和死亡率高的特點[1]。供應腦組織的動脈出現血栓和粥樣硬化使管腔狹窄甚至閉塞是腦梗死形成的主要原因，致使局灶性的腦供血不足而發病；也可因異常物體如固體、氣體等沿著血液循環流入供應腦組織血液循環的頸部血管或腦血管，導致血流量驟減或血流突然阻斷而產生相應供血區域腦組織的軟化壞死[2]。目前臨床上腦梗死的治愈率較低，為嚴重危害中老年人身體健康的疾病。對于腦梗死的治療主要圍繞腦保護以及改善腦循環進行，達到保護腦細胞和腦部血再通的目的[3]，取得了一定的效果，本研究對90例腦梗死患者進行尿激酶溶栓治療，探討尿激酶溶栓治療對腦梗死患者神經功能及血液流變學的影響?，F將具體內容報告如下。
資料與方法
2013年2月-2013年10月收治腦梗死患者90例。將以上所有患者隨機分成觀察組和對照組各45例。觀察組男29例，女16例，年齡42～79歲，平均（52.4±7.6）歲；對照組男31例，女14例，年齡44～78歲，平均（53.1±7.9）歲。兩組患者的年齡、性別、病程、神經功能缺損評分等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有患者均符合腦梗死的診斷標準（《各類腦血管疾病診斷要點》）[4]，并經頭顱MRI或CT檢查證實。并排除腦出血、腦疝形成、昏迷及合并冠心病、糖尿病、腎衰竭等器質性病變的患者。
治療方法：①對照組患者發病后給予降顱壓藥物甘露醇，盡早服用拜阿司匹林，并給予改善微循環及腦細胞保護的常規治療，并且根據病情需要可適當給予控制血糖、血壓、脫水、水-電解質平衡藥物，同時給予神經功能恢復訓練等治療。②觀察組在此基礎上給予尿激酶溶栓治療，將100萬～200萬U的尿激酶溶解于0.9%氯化鈉注射液100ml內，30分鐘靜滴于患者體內，溶栓后給予抗血小板聚聚的藥物。
觀察指標：采用全自動生化分析儀器測量兩組患者治療前及治療后血液流變學變化情況，并對治療前后的神經功能缺損程度評分。
統計學方法：使用SPSS 17.0統計軟件進行數據分析，計量資料的描述采用（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；兩組計數資料的比較采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。
結 果
神經功能缺損評分情況：兩組患者經不同治療方法治療后，神經功能缺損評分均顯著降低（P
血液流變學變化情況：兩組治療前后血液流變學變化情況（全血黏度、紅細胞聚集指數、紅細胞變形指數、血液黏度）較治療前均有明顯改善（P
討 論
腦梗死是指各種原因導致的腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死出現相應神經功能缺損。主要是由于供應腦部血液循環的動脈出現血栓或粥樣硬化形成，致使管腔狹窄或閉塞，導致局灶性的腦供血不足而發病[5]。腦梗死的臨床癥狀較為復雜，與腦缺血性血管大小、腦損害的部位、缺血的嚴重程度等有關，輕者可以完全沒有癥狀，也可以表現為短暫性腦缺血發作，即反復發作的肢體癱瘓或眩暈，重者不僅可以肢體癱瘓甚至會發生急性昏迷死亡[6，7]。尿激酶能夠作用于內源性纖維蛋白溶解系統，催化纖溶酶原裂解成纖溶酶，從而降解纖維蛋白凝塊的形成，亦能降解血循環中的凝血因子Ⅴ、纖維蛋白原、凝血因子Ⅷ等，發揮溶栓作用，對新形成的血栓見效快、效果好，能抑制ADP誘導的血小板聚集、提高血管ADP酶的活性、預防血栓形成[8]。
本研究對90例腦梗死患者進行尿激酶溶栓治療，觀察組在神經功能缺損程度評分及血液流變學等指標都改善情況明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P
參考文獻
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[關鍵詞] 丹紅注射液；丹參注射液；急性腦梗死；神經功能；血液流變學
[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）10（b）-0066-03
腦梗死是臨床上比較常見的腦血管病變[1]，主要是由于腦血流障礙而導致局部組織缺血、缺氧，軟化壞死，引發一系列的臨床癥狀，病死率和致殘率較高。臨床治療腦梗死的重點是爭取在腦組織壞死之前恢復腦部正常血流。丹紅注射液可以活血化瘀，疏通脈絡[2]，臨床常用于治療冠心病、腦血栓等，可以很好地改善血流狀況。本院近期研究了丹紅注射液對急性腦梗死患者神經功能及血液流變學指標的影響，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2012年5月～2014年4月于本院就診的950例急性腦梗死患者，根據治療方法的不同簡單隨機分為試驗組和對照組。試驗組475例，其中男271例，女204例，年齡47～76歲，平均（66.7±9.3）歲；發病時間0.4～3.0 d，平均（1.8±1.2） d。對照組475例，其中男280例，女195例；年齡46～75歲，平均（65.2±8.8）歲；發病時間0.3～2.9 d，平均（1.7±1.3） d。兩組患者的性別、年齡、發病時間等一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
試驗組患者給予丹紅注射液（菏澤步長制藥有限公司，國藥準字：Z20026866）30 ml加入5%葡萄糖或生理鹽水250 ml中靜脈滴注，1次/d，連用14 d。對照組患者給予丹參注射液（西安漢豐藥業有限責任公司，國藥準字：Z61021673）16 ml加入5%葡萄糖或生理鹽水250 ml中靜脈滴注，1次/d，連用14 d。
1.3 觀察指標
神經系統功能缺損程度評分采用全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床療效判定標準。痊愈：NHSS減少90%～100%，日常生活可以自理；顯效：NHSS減少46%～89%，日常生活自理能力提高；好轉：NHSS減少18%～46%，日常生活有好轉跡象；無效：NHSS減少0～17%，日常生活等無改善。總有效率=（痊愈+顯效+好轉）例數/總例數×100%。
1.4 統計學處理
采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據處理，計量資料的比較采用t檢驗，計數資料的比較采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組患者治療前后血液流變學指標變化的比較
兩組患者治療前各血液流變學指標比較，差異均無統計學意義（P>0.05），兩組患者治療后各血液流變學指標均顯著降低（P
2.2 兩組患者治療前后神經系統功能缺損評分的比較
兩組患者治療前神經系統功能缺損評分比較，差異均無統計學意義（P>0.05），兩組患者治療后神經系統功能缺損評分均顯著降低（P
表2 兩組患者治療前后神經系統功能缺損評分的比較（分，x±s）
2.3 兩組患者治療后臨床療效的比較
治療后試驗組的總有效率顯著高于對照組，差異有統計學意義（χ2=45.5023，P=0.0000）（表3）。
表3 兩組患者治療后臨床療效的比較（n）
與對照組比較，*P
2.4 兩組患者治療過程中不良反應發生情況的比較
兩組患者治療期間均未出現明顯的不良反應。
3 討論
急性腦梗死是腦血管常見疾病[3]，通常的頭顱CT或頭顱磁共振可以診斷，患者病情的急重通常與梗死面積直接相關。臨床用于治療腦梗死的藥物種類較多，近幾年隨著制藥業的發展，許多中成藥注射制劑在治療腦梗死方面取得了很好的效果。丹參注射液是臨床上比較常用的治療腦缺血及腦梗死等腦血管病變的常用藥物[4]，具有改善血流及抗血小板聚集的功效，在治療急性腦梗死方面的效果顯著。
丹紅注射液在原來丹參的基礎上加入了紅花提取物，增強了活血化瘀、通脈舒絡等功效[5-6]，尤其適應于急性腦梗死的患者，可以有效改善血液栓塞的狀況，抗血小板凝集和保護神經元，加快血液循環[7-8]。本研究結果顯示，患者采用丹紅注射液治療后，全血及血漿黏度明顯降低，紅細胞聚集指數升高，說明血液恢復正常，神經功能評分大幅降低，說明丹紅注射液可以減輕患者神經功能的弱化，減輕傷痛，改善認知功能。另外丹紅注射液可以提高總有效率，客觀上明顯降低了致殘率和病死率。
丹紅注射液是萃取中藥活血化瘀類藥物丹參及紅花的精華，藥物的濃縮加大了活血化瘀的功效[9-11]，血液流變學情況的改善證實了其存在的藥用功效：①改善血流狀況，保證神經細胞的血供，減輕神經功能缺損癥狀；②可以預防腦部血流的再次狹窄、閉塞，降低腦梗死再次發生的風險[12-15]。
綜上所述，丹紅注射液可以明顯改善急性腦梗死患者的神經功能和血液流變學指標，且有良好的臨床療效，適合臨床推廣應用。
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【關鍵詞】 血栓通；腦梗死；神經功能缺損；血液流變性
腦梗死是常見腦血管疾病，多發于中老年人，致死率和致殘率較高，嚴重威脅患者身體健康和生活治療，給患者家庭以及社會帶來極大負擔［1］。我院自2009年1月以來采用血栓通治療腦梗死患者45例，取得了良好的效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 我院2009年1月至2011年4月收治腦梗死患者90例，均符合中華醫學會全國第四次腦血管病會議提出的腦梗死診斷標準，并經頭顱CT均確診，無意識障礙、抽搐及嚴重全身疾病，近3個月無手術史，其中男48例，女32例，年齡52～78歲，平均（62.4±5.2）歲。排除嚴重肝腎功能損害，出血性疾病及出血傾向患者。兩組患者的性別、年齡、腦梗死嚴重程度分型比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法 對照組給予常規脫水、護腦，預防感染及對癥治療。治療組在對照組基礎上加用血栓通凍干粉針250 mg加入5%葡萄糖液250 ml靜脈滴注，1次/d。兩組均連續治療14 d，觀察臨床療效、神經功能缺損、血液流變學指標和不良反應情況。
1.3 療效標準 基本治愈：神經功能缺損程度評分減少91%～100%；顯效：評分減少46%～90%；進步：評分減少18%～45%；無變化：評分減少或增加
1.4 統計學方法 使用SPSS 17.0統計學軟件，計量資料用均數±標準差（x±s）表示,計數資料用χ2>/sup>檢驗，P
2 結果與分析
2.1 臨床療效 治療組痊愈率為46.7%（21例）明顯高于對照組的26.7%（12例），治療組總有效率為95.6%（基本痊愈：46.7%（21）；顯效: 33.3%（15）; 進步: 15.6%（7））明顯高于對照組的86.7%（基本痊愈：26.7（12）；顯效: 37.8%（17）; 進步: 22.2%（10）），兩組比較差異均具有統計學意義（P
2.2 神經功能缺損程度評分 兩組治療后的神經功能缺損程度評分（對照組: 18.76±3.19; 治療組: 14.06±3.28）均低于治療前（對照組: 22.21±4.28; 治療組: 22.52±4.34），治療前后比較差異有統計學意義，（P
2.3 血液流變學指標比較 治療組治療后的全血比黏度、血細胞比容、血漿比黏度、血漿纖維蛋白原以及紅細胞聚集指數等血液流變學指標均明顯低于治療前，治療前后比較差異有統計學意義（P
表1 兩組血液流變學指標比較（x±s）
2.4 兩組治療過程中均未發生明顯的不良反應。
3 討論
腦梗死是最常見的急性腦血管疾病，血栓形成致使血管的管腔狹窄或閉塞，血流不通，發生腦組織缺血、缺氧軟化壞死是腦梗死的主要病因，有較高的致殘率和致死率［2］。血栓通是近年來常用的治療腦梗死的藥物，其主要有效成分為三七皂甙，現代藥理研究證實，血栓通能明顯延長特異性和非特異性血栓形成，降低血液黏度及紅細胞壓積、纖維蛋白含量，縮短紅細胞與血小板的電泳時間，血漿黏度降低和紅細胞表面電荷增加使紅細胞均勻地分散到血漿中，有利于血液在血管中流動［3］，也有文獻報道認為，血栓通能夠明顯改善腦梗死患者的神經功能缺損程度，對腦梗死有良好的治療作用［4］。本文的研究結果顯示，在傳統治療基礎上加用血栓通治療腦梗死的臨床療效確切，患者的血液流變學指標以及神經功能缺損恢復程度均明顯優于傳統治療，且并未增加不良反應發生率。
參 考 文 獻
［1］ 高桂麗.血栓通對腦梗死患者臨床及血液流變學的影響.河南科技大學學報（醫學版），2007，25（3）：195-196.
［2］ 馬俊華.血栓通注射液治療急性腦梗死60例臨床分析.中國醫藥報，2010，7（20）：166-167.
［關鍵詞］ 超敏C反應蛋白；神經功能缺損；腦梗死
中圖分類號：R743.3；R109
文 獻標識碼：B
文章編號：1009-816X(2007)05-033 4-02
腦梗死是一種常見的腦血管病，死亡率和致殘率均較高。動脈粥樣硬化是導致腦梗死的主要 病理基礎之一?，F有研究表明動脈粥樣硬化不是簡單的動脈壁脂質沉積性疾病，而是一種慢 性炎癥性疾?。?］。超敏C反應蛋白(hs-CRP)是此類炎癥反應最重要的指標之一， 在腦梗死的形成，發展和預后中起關鍵性的作用，其作為一種獨立的腦血管病危險因子，已 引起愈來愈多學者的關注。本文采用乳膠凝集比濁法測定了136例急性腦梗死患者的血清hs- CRP，旨在探討hs-CRP在腦梗死中的臨床應用價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料：從2004年8月至2006年6月在我院神經內科住院的腦梗死患者136例為腦梗 死組，男77例，女59例，年齡41～82歲(平均67.2±4.9)歲，均符合全國第四 屆 腦血管疾病學術會議制定的診斷標準［2］，并經頭顱CT或MRI證實。排除標準：(1) 自身免疫性疾病，惡性腫瘤，感染，嚴重心、肝、腎疾病史，女性患者服用雌激素史；(2) 發?。?d；(3)既往卒中史。我院健康體檢者120例為對照組，男67例，女53例，年齡 42～81歲(平均65.3±4.2)歲，體檢檢查和實驗室檢查均正常，無心、腦、肝、腎等疾病 史。
1.2 方法：
1.2.1 血清hs-CRP測定：受檢者晨起空腹，抽取靜脈血3ml，分離血清后，用美國Abbott
Aeroset 全自動生化分析儀檢測，試劑盒由上海執誠生物技術有限公司提供，以乳膠凝集 比濁法測定。
1.2.2 腦梗死患者神經功能缺損程度評分：根據1995年腦卒中患者神經功能缺損程度評 分標準［3］進行評分。
1.3 統計學處理：計量資料用x－±s表 示，采用t檢驗。相關分析采用直線相關法分析。
2 結果
2.1 兩組hs-CRP水平比較：腦梗死組(136例)的hs-CRP為(9.22±3.06)mg/L，對照組(12 0例)為(2.12±0.67)mg/L，兩組比較有顯著性差異(P＜0.01)。
2.2 腦梗死組hs-CRP水平與神經功能缺損程度評分關系：見圖1。腦梗死組hs-CRP水平與 神經功能缺損評分呈正相關(r=0.682，P＜0.01)。
3 討論
CRP是一種環狀五球體蛋白，受炎性淋巴因子(IL-6,IL-1)，腫瘤壞死因子刺激，由肝臟上皮 細胞合成。正常情況下以微量(0.07～5mg/L)形式存在于健康人的血清中。在急性炎癥反應 如感染、創傷，以及風濕活動時可增加數十甚至數百倍，臨床上長期以來作為感染和自身免 疫性疾病的診斷和監測。但對于低級的炎癥反應，傳統的CRP試驗就顯得不夠敏感。近年來 ，臨床上hs-CRP測定方法不僅能定量而且能達到微量、快速，在低濃度CRP測定范 圍內有很高的準確度和靈敏度，如乳膠凝集比濁法、免疫散射比濁法等。
動脈粥樣硬化是腦梗死最主要的病因。目前認為動脈粥樣硬化的形成和發展是一低級水平的 慢性炎癥過程［4］。炎癥因子刺激巨噬細胞產生白介素-6(IL-6)等細胞因子，刺激 肝臟合成CRP釋放入血。CRP通過經典途徑激活補體系統，產生大量終末攻擊產物造成血管內膜受損，繼而激活血小板，引起血小板聚集、粘附，形成不穩定斑塊。其次 ，CRP可誘導人內皮細胞粘附分子的表達，參與動脈粥樣硬化形成過程中平滑肌的遷移和增殖，加速動脈粥 樣硬化的發展。Zwaka等［5］分離人血單核細胞并轉變為巨噬細胞連同天然低密度 脂蛋白與CRP一起孵育，發現天然低密度脂蛋白被巨噬細胞通過吞飲作用攝取，攝取由人巨 噬細胞上主要CRP受體CD32介導，其報道提出一個動脈粥樣硬化中形成泡沫細胞的新機制， 認為巨噬細胞攝取低密度脂蛋白無需經生物化學修飾，CRP介導了天然低密度脂蛋白攝取， 而泡沫細胞是形成動脈粥樣硬化的關鍵，這一報道是CRP參與動脈粥樣硬化形成的新證據。 本文表明，腦梗死組血清hs-CRP含量顯著高于對照組(P＜0.01)，說明腦梗死患者體 內確實存在一定的炎癥過程，hs-CRP可能是引起動脈炎癥，造成動脈粥樣硬化的關鍵物質。 Muit等［6］的研究證實，即CRP水平的升高，不僅反映體內炎性系統反應的程度， 而且也能反映腦梗死的嚴重程度。本文結果表明，腦梗死患者hs-CRP濃度的高低與患者神經 功能缺損程度評分呈正相關(r=0.682，P＜0.01)，提示hs-CRP可以做為判定患者病 情輕重的指標之一。
綜上所述，hs-CRP作為一種炎癥標志物，在腦梗死的形成和進展中起關鍵性的作用，能反映 腦梗死病情的嚴重程度。這就要求我們在今后的腦血管病防治過程中，應積極控制炎癥因素 。
參考文獻
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［3］陳清棠.腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準［J］.中華神經科雜志，1996，29(6) ：381.
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［5］Zwaka TP, Hombach V,Torzewski J.C-reactive protein mediated low density lip oprotein uptake by macrophages implication for atherosclerosis［J］.Circulation, 2001,103(1):194-197.
【關鍵詞】 丁苯酞； 腦血管儲備能力； 急性腦梗死； 神經功能
中圖分類號 R743.3 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）10-0117-03
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.10.059
腦梗死是因腦組織局部缺氧、缺血而引發的病癥，會導致神經功能受損。腦血管儲備為患者病理、生理情況下，腦血管經Bayliss效應，致使腦血管的側支循環開放，從而導致腦部血流重新調節，出現一系列改變后，對腦血流能力穩定性進行維持[1]。臨床上主要采取顱內多普勒超聲進行檢查，測定腦血管的儲備能力[2]。急性腦梗死為臨床高發性疾病，其具有極高的致殘率及病死率，若未及時采取措施治療，則可能會導致患者留下后遺癥，對患者生存質量造成一定程度影響?？梢?，在腦梗死的臨床治療中，促進腦血管側支循環的建立，避免腦組織損傷，減少腦血管儲備功能及神經功能損傷，是判斷其預后的關鍵[3]。丁苯酞為新型腦血管疾病治療藥物，能快速改善腦部缺血區的血流供應，建立側支循環。在本組研究中，對急性腦梗死患者采取丁苯酞治療，檢測其對腦血管儲備能力及神經功能的影響，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇筆者所在醫院2010年2月-2014年2月收治的48例急性腦梗死為研究對象，所有患者經顱腦CT及MRI檢查后，符合《神經內科疾病診斷標準》中制定急性腦梗死判斷標準后確診[4]。按照隨機數字表法分為對照組24例與觀察組24例。觀察組：男16例，女8例，年齡49～75歲，平均（58.9±5.3）歲；對照組：男14例，女10例，年齡47～73歲，平均（56.8±5.6）歲。納入標準：家屬與患者簽署知情同意書；符合急性腦梗死診斷標準者；排除標準：嚴重心、腎、肝、肺功能不全者；腦出血史者；嚴重腦血管畸形者。兩組患者性別、年齡等比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
入院后，所有患者均采取抗血小板聚集、他汀類降血脂藥，以及酌情使用脫水劑、調控血壓、降血糖、護腦等基礎藥物治療方案。觀察組在此基礎上加用丁苯酞注射液100 ml靜脈滴注，2次/d，2周為一療程，一個療程后觀察療效。
1.3 觀察指標與評定標準
根據美國國立衛生院卒中量表（NIHSS）評分對神經功能進行判斷[5]。一共10個刻度，0分表示無神經功能損傷，10分表示損傷嚴重；對腦血管儲備功能進行檢測：使用經顱多普勒超聲診斷儀，對腦血管儲備功能進行檢測?；颊呷⊙雠P位，對大腦中動脈（MCA）雙側段血流速度測量，反復對血流信號進行探查。保持呼吸平靜，對靜息MCA進行記錄，則為MFV1；將面罩開關打開，平靜呼吸1 min，進行MFV2記錄；對MCA收縮期舒張期血流速度（Vd）、收縮期血流速度（Vs）進行檢測，作脈動指數（PI）檢測。CVR=[（MFV2-MFV1）/MFV1]×100%。根據《神經內科疾病診斷與治療》制定的急性腦梗死療效判斷標準進行分析，顯效：腦組織血流灌注恢復，神經功能恢復；有效：腦組織血流灌注逐漸改善，神經功能明顯好轉；無效：腦組織血流灌注及神經均未改善[6]。總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統計學處理
采用SPSS 19.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P
2 結果
2.1 治療后臨床療效分析
觀察組治療總有效率為91.67%，對照組為70.83%，觀察組顯著高于對照組，差異有統計學意義（P
2.2 治療前后的NIHSS評分比較
治療前，兩組患者的NIHSS評分比較差異無統計學意義（P>0.05）；經治療后1、2個月評分顯示，觀察組明顯低于對照組，差異均有統計學意義（P
2.3 腦血管儲備功能分析
兩組患者經治療后，不同時間點的腦血管儲備功能明顯優于治療前，差異有統計學意義（P
3 討論
腦梗死具有突發性、病情重、變化快等特點，及時采取溶栓治療，是及時緩解急性腦梗死癥狀的關鍵。但是溶栓治療有極為嚴格的時間限制，大多數患者就診時已經錯過溶栓治療時間。在腦梗死發病后短時間內，患者就會有神經元壞死癥狀出現，因此，必須快速建立側支循環，保持腦組織中供血、供氧充足，從而起到快速恢復神經功能作用[7]。
丁苯酞為新型急性腦梗死治療藥物，用藥后可對血管完整性進行保護，從而增加血管血流速度，加強缺血區的微血管數量，恢復缺血區血流灌注，快速緩解腦組織缺血、缺氧癥狀。通過將機體中線粒體ATP酶活性提高，維持線粒體膜穩定性，增強線粒體復合酶IV活性，起到對線粒體結構保護作用，從而起到減少細胞死亡，增強機體組織能量代謝作用[8]。通過對炎癥反應進行有效抑制，從而促使細胞中花生四烯酸、鈣庫釋放量得以抑制，從而起到增強抗氧酶活性，抑制谷氨酸釋放、減少細胞凋亡作用。同時，丁苯酞可以起到改善神經功能缺損作用，對梗死面積有明顯減少作用。經本組研究結果顯示，觀察組治療后NIHSS評分顯著優于對照組，差異有統計學意義（P
腦血管儲備功能為腦梗死病理刺激下，導致腦部血流為正常狀態，腦部毛細血管及腦小動脈的收縮及擴張，起到對血量調節作用，從而保障腦部正常需求。腦血管儲備功能是對患者預后進行判斷的主要標準，也是腦卒中獨立危險因素。有學者研究中對85例腦卒中患者進行分析，顯示神經功能缺損與24 h中腦血管儲備功能呈密切相關性，腦血管儲備功能下降者的預后明顯較差[10]。本研究結果顯示，治療后觀察組腦血管儲備功能明顯優于對照組，差異有統計學意義（P
綜上所述，在急性腦梗死臨床治療中使用丁苯酞，其具有顯著療效，能改善患者遠期預后，恢復腦組織血流灌注，恢復神經功能及腦血管儲備能力，值得臨床推廣。
參考文獻
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