序論：在您撰寫近代史人物論文時，參考他人的優秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發您的創作熱情，引導您走向新的創作高度。

第1篇

心律失常的臨床表現差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并

危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥

物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收

縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態的影響還沒有足夠

的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物

對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫生自己的用藥經驗，

不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。

[抗心律失常藥物的分類]

目前，最廣泛應用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類

藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應組織的傳導速度。

Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復極時限延長，如奎尼丁

、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道

阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。

Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，

Ⅲ類藥延長心臟復極過程，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組

織的不應期，如胺碘酮、索他洛爾，

Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結、房室結的慢反應組織，如維拉帕米、地爾硫

卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經系統的影響，未將對心律失常

有影響的地高辛、腺苷等納入在內。

而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作

用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用

很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內通過

肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生

理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物

分類與臨床的病理生理征象結合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優越性

，尚需在實際應用中印證。

[抗心律失常臨床試驗結果的啟示]

以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT應用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.

6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因對2000多例梗塞后病人

≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止

，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟

病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數1325例，早期病死

率（14天內）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。

CAST試驗的結果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血

（或其他病理狀態下）時增加折返而導致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史

的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的

發生率。

自1985年開始至1991年結束的ESVEM試驗，原先是要比較有創電生理檢查與動

態心電圖監測加運動試驗，后者能更好預測藥物的療效，預測病人的預后，結果認

為兩者都有很大價值，但意外發現，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有

效之后繼續服用，一年后只有5%的病人沒有復發心律失常或死亡，而無創檢查服用

索他洛爾，于一年后有33%能繼續服用此藥而未發生心律失常再發及其他嚴重事件

。

于是，不少學者提出應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作

電位增加不應期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發現與心律失常有

關的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。總結13個共6500個病例的臨床試驗

，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關的病死率29%。胺碘酮除抑制

鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經對心臟的作用。而且，

還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應用時不可不慎。

還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受

體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，

認為可應用于左室功能不全者，但最近發表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高

危因素的梗塞后病人，結果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%

，而安慰劑只有3.6%。

近年來，（JACC1997）報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察

(34±18)個月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達每天480mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發室速，有28例（7.1%）

因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再發作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太

可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應用d-施太可治療室性早搏的報道，認

為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國

性協作組以d-施太可治療陣發性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的

一半，能于1周內有效控制其發作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期

3周～14周與心臟有關的副作用為2.9%，無一例發生扭轉型室速。認為減少劑量仍

然有效，且安全性較國外報道顯著提高。

[抗心律失常藥物的選擇]

一、選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨

床應用的適應癥；(2)選用何種藥物其危險/效益比最小；(3)首選藥物還是非藥物

治療。

藥物臨床應用的適應癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，

如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現頭

暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現栓塞癥象的心律失常等。(

2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質性心臟病，但少數也可見于所謂“正常心臟

”，無器質性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現在各項心臟檢查結果均屬正

常，而且在長期觀察中未見心臟的異常現象，因而其預后良好，判斷是否是正常心

臟需經嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導體表心電圖、24

小時動態心電圖、正側位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗（最好活動平板

），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心

室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心

率變異性分析，必要的血內中毒物質測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢

查（心內膜心肌）。

上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復查，因為不典型的早期擴張型

心肌病，逐漸發展的伴心律失常的右室發育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌

病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束

支阻滯型室速、反復性發作性心動過速不在發作期，均可能漏診而誤為“正常心臟

”，但只要定期復查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發現而獲確診。

選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數用藥是根據醫生的自我經驗以及從

臨床試驗的結果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發表以后，

對Ⅰ藥應用于器質性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益

雖可減少室性心律失常的發生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類

藥中如英卡因、氟卡因對嚴重心臟病人室性心律失常的應用，而對莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應用于無嚴重器質性心臟病的病人，對器質性心臟

病如需應用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監護，

注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現的心律失常尤其是室性早搏及室內傳導阻滯

以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以

避免發生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期

≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120

%，都應減量或停用。

首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通常可先用藥物治

療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應用藥物無效時采用非藥物治療。(1)

伴有急性血液動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室

上性或旁路折返，均應首選電擊復律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫

、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻

電擊復律，病情較穩定者可擇期進行電擊復律。(3)反復發作的惡性室性心律失常

，伴有休克或室顫，電擊復律后選用ICD起搏器。

[常見心律失常的藥物治療]

一、室性心律失常的藥物治療

(一)室性早搏或非持續性室速：心肌梗塞后有頻發室早或短陣室速，可應用β

-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如

甲狀腺病變，可選用索他洛爾。

無器質性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮

等，如室早頑固且頻發，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。

(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺

碘酮可用快速負荷量法，口服0.2mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～1

.2mg，如連用三天仍無效應停用，但通常于第一天足量應用后見效，第二天改用

0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚

、臨床估計數小時內可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應首選電擊復

律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可

選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致

心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學變化、需要快速足量用藥的患者。

(三)無器質性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）

，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的

持續性室速，盡管射頻消融術有很好療效，但這些病人預后良好，根據病人的意愿

，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復發作時才考慮介入性治療

。目前尚無此類病人應用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應避免使用英卡因、氟

卡因等風險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。

(四)持續性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時QRS波相對較窄

(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復竇性心律

后下壁導聯有復極異常所出現的ST-T波變化，發作時靜注維拉帕米有效。

(五)反復發作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發作而

不像右室流出道性室速于運動時誘發，此類室速通常非持續性，發作前常有交感神

經張力增高征象。其發病機制與右室流出道性室速相同，都由環磷腺苷介導的觸發

性機制所誘發，都見于無器質性心臟病，用藥原則同(3)。

二、室上性心律失常的藥物治療

(一)心房顫動：控制心室率：恢復竇性心律并減少復發，預防血栓栓塞并發癥

是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。

1.陣發性房顫：發作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用

于有器質性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較

小；靜注適用于心臟不大的陣發性房顫，包括孤立性或特發性房顫，但不適用已有

心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。

發作間歇期，應選用減少房顫復發的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目

前認為奎尼丁雖可減少房顫的復發，但可增加死亡風險，臨床上較少使用。

心臟病人的陣發性房顫如心肌梗塞后的房顫應首選胺碘酮或索他洛爾，不使用

Ⅰc類藥物；心力衰竭時也選用胺碘酮。

陣發性房顫如為特發性，通常與自主神經障礙有關，與交感神經有關的房顫發

作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發，發作間期心率常增快，應加用β-受體阻

滯劑。與迷走神經張力有關的房顫常在夜間發作，發作間期心率常緩慢，可適當加

用茶鹼類及東莨菪鹼等。

2.持續性房顫：持續數天（2天～7天）的房顫，應盡量復律，復律藥物首選Ⅰ

c及Ⅲ類藥，但復律率<50%；或電擊復律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷

西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復律失敗，要選用藥物減慢心室率和預防血

栓栓塞并發癥。

3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑

（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經間接作用使心室率減慢，如

心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜

滴地爾硫卓。永久性房顫通常復律無效，或不易維持竇性心律，有器質性心臟病如

風濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。

(1)預激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應及時

電擊復律后行射頻消融術，如無條件，可選用延長房室不應期的藥物如普魯卡因胺

、普羅帕酮或胺碘酮。

(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術特別對Ⅰ型房

撲療效已有成功經驗。

(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應及時電擊

復律。并及時安排射頻消融術。此類病人由于射頻消融術療效達90%～95%以上，

因而用藥物預防其復發已屬多余。

[抗心律失常藥物療效判定的方法]

常規體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現心律失常（早搏

）數的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內的變化才有意義。但這種方法不

能反映整體的藥物療效。

一、體表心電圖：12導聯體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判

定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被

控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導障礙和復

極過程的異常極為有用，以便及時進行適當處理。

二、動態心電圖：24小時連續描記2導聯或3導聯心電圖，能精確計算發生心律

失常的性質和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續48小時以上的

心電圖監測。現有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內的總數，

每小時的平均異位搏動數，以及發作心動過速的持續時間和發作次數等。用藥后2

周～4周復查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據ESVEM試驗所采用標準

，病人用藥前后自身對照，達到以下標準為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%；(

2)成對室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加數倍以上，或出現新的快速心律失常，或由非持續性室速轉為持續

性室速可判斷為致心律失常副作用。

三、床邊心電圖監測：是ICU、CCU主要的監測方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復竇性心律，發生過室顫病人，至少要連

續監測心電圖24小時。

四、心室晚電位：器質性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預測發生

室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現率可達73%～89%，抗

心律失常藥物發揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現過晚電位者

室速發生昏厥或猝死者很少。

五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結電圖，希氏束電位，

各部位的有效不應期和相對不應期測定，心房內及心室內的程控刺激加早搏（1～

3個早搏）以誘發心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢

查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足夠，以誘發出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標準。因為有創傷性檢

第2篇

我國民事訴訟法將第三人分為有獨立請求權的第三人和無獨立請求權的第三人兩類。其中，有獨立請求權的第三人是指“對他人之間正在爭議的訴訟標的有獨立的請求權，或者他人之間的訴訟可能給自己的利益帶來損失，而以本訴中的原告和被告為被告提出獨立的訴訟請求以加入到已經開始的訴訟中來的，除本訴原告提供論文寫作和寫作服務lunwen. 1KEJI AN. COM,歡迎您的光臨和被告之外的第三方面當事人。”豍有獨立請求權的第三人在第三人參加之訴中的地位就是原告，是訴訟當事人。豎而在上述案例中，債務人欠原告價款的事實清楚、證據充分，其不可能以原告的姿態加入到訴訟中，換言之，此種情形下，債務人不可能居于有獨立請求權的第三人之地位。

那么此種情形下，債務人得否居于無獨立請求權的第三人之地位呢？無獨立請求權的第三人是指對當事人雙方的訴訟標的沒有獨立請求權，但是案件處理結果同他有法律上的利害關系，申請參加訴訟或者由人民法院通知他參加訴訟的人。豏雖然無獨立請求權的第三人在我國民事訴訟法中被放在“當事人”一節中加以規定，但是民訴法又規定“人民法院判決承擔民事責任的第三人，有當事人的訴訟權利義務”，可見，相對于原、被告，無獨立請求權的第三人作為所謂“當事人”，其訴訟權利并不完整。按照《最高人民法院關于適用〈中華人民共和國民事訴訟法〉若干問題的意見》（以下簡稱《民訴意見》）第66條之規定，被判決承擔民事責任的無獨立請求權第三人才有權提起上訴，且其在一審中無權提出管轄權異議，無權放棄、變更訴訟請求或者申請撤訴。我們知道，在連帶責任保證中，債權人既可以起訴債務人，也可以起訴保證人，也就是說債務人可以在訴訟中居于被告的地位，而作為被告的債務人尚且可以享有完整的訴訟權利，然其若作為無獨立請求權的第三人，訴訟權利卻被閹割。可見，如果債務人被列為無獨立請求權的第三人，至少從訴訟權利層面而言，對債務人并不公平，所以筆者認為在此種情形下，債務人亦不宜被列為無獨立請求權的第三人。

假設上述案例中的丙申請追加債務人為共同被告，法院是否應予準許？抑或法院是否得依職權追加債務人為共同被告呢？《民訴意見》第53條規定：“因保證合同糾紛提起的訴訟，債權人向保證人和被保證人一并主張權利的，人民法院應當將保證人和被保證人列為共同被告；債權人僅起訴保證人的，除保證合同明確約定保證人承擔連帶責任的外，人民法院應當通知被保證人作為共同被告參加訴訟；債權人僅起訴被保證人的，可只列被保證人為被告。”從該條文可以看出，在債權人主張債權時，最高人民法院傾向于將債務人和保證人在訴訟中的關系定位為共同被告。而依據前述條文的規定，在一般保證中，債權人僅起訴保證人的，人民法院應當追加債務人為共同被告，換言之，此種情形下，會形成一種必要的共同訴訟。對該條文作提供論文寫作和寫作服務lunwen. 1KEJI AN. COM,歡迎您的光臨反面解讀，似乎可以得出這樣的結論：債權人僅起訴連帶責任保證人時，并不一定要追加債務人為共同被告，換言之，法院可以追加其為共同被告，也可以不追加其為共同被告。那么法院在此種情況下，有沒有必要追加其為共同被告呢？筆者對此持否定態度。

我們知道，連帶責任保證是指保證人在債務人不履行債務時與債務人負連帶責任的保證豐，相對于一般保證而言，連帶責任保證人沒有先訴抗辯權，連帶責任保證重在保護債權人的利益。我國擔保法第18條第二款規定：“連帶責任保證的債務人在主合同規定的債務履行期屆滿沒有履行債務的，債權人可以要求債務人履行債務，也可以要求保證人在其保證范圍內承擔保證責任”，可見，當出現債務人在履行期屆滿而未履行的情況時，債權人即享有選擇權，換言之，債權人可以自主選擇主張權利的對象，而這種選擇權不僅是實體層面的，也體現在訴權層面，根據擔保法司法解釋第126條的規定，當債權未得到清償時，債權人可以起訴債務人，也可以起訴保證人，或者一并提起訴訟，由債權人選擇決定。可見，司法解釋明確肯定了債權人享有的選擇權。另外，司法解釋雖肯定了連帶責任保證人和債務人可以作為共同被告，但并非債權人對債務人和保證人的訴訟構成必要共同訴訟，兩個訴仍然屬于可分之訴豑，因為在實體權利義務關系上，債權人對債務人和對保證人的債權請求權是各自獨立的，債務人和保證人對債權人承擔責任也各自獨立，不相互為條件。因實體法律關系的各自獨立而賦予債權人自主選擇權利主張對象，正是連帶責任保證制度的精髓所在，也是該制度有利于債權人的原因所在。

雖然債務人和保證人作為共同被告參加訴訟，符合訴訟效益原則，有助于查明案件事實，但是在司法（下轉第77頁）（上接第22頁）實踐中，債權人往往是經過權衡，才僅起訴連帶責任保證人的。筆者所舉的案例中，債務人已下落不明，倘若一并起訴債務人與保證人，法院在送達等諸方面勢必要耗費更多時間，這顯然不利于使債權人的權利得到快速救濟。在這種情況下，法院若仍要強行追加債務人為共同被告，則不利于充分保護債權人的處分權，與連帶責任保證制度的立法原意亦背道而馳。上述案例中，丙之所以主張追加債務人，是因為其認為債務人已經償還了部分債務，但債權人卻起訴要求保證人承擔全部的償還責任。換言之，保證人認為追加債務人為共同被告后，可以通過債務人舉證證明其已償還了部分欠款繼而免除自己相應的舉證責任。筆者認為，這一說法不足以成為法院追加債務人為共同被告的理由。因為一般而言，保證人是在合理估量自己的償還能力并對可能出現的風險進行理性預估的情況下才敢于為相應債務承提供論文寫作和寫作服務lunwen. 1KEJI AN. COM,歡迎您的光臨擔連帶保證責任，而這種風險就包括可能因債權人的起訴而使自己涉訴并在訴訟過程中需要對自己的主張承擔舉證責任 ，甚至可能因為舉證不能而承擔不利后果。況且，保證人之所以愿意為債務人的債務承擔連帶責任保證，絕大多數情況下是因為保證人與債務人相熟或者存在利益關系，保證人完全有可能從債務人處取得相應的對自己有利的證據。如果一味考慮保證人的利益而置債權人的利益于不顧，則無法發揮連帶責任保證制度保護債權人利益的功能，對債權人而言亦不公平。

總之，筆者認為，在債權人僅起訴要求連帶責任保證人承擔償還責任時，不宜追加債務人為第三人或者共同被告。

注釋：

豍譚兵主編，肖建華副主編.民事訴訟法學[M].法律出版社2004：187-188.

豎張衛平主編.民事訴訟法[M].法律出版社，2013：142.